le foie / liver

Le diabète, la recherche et l'accompagnement.

Diabetes, Research and Support

L'hypertension portale est une complication majeure de la cirrhose.

 

L'hypertension portale est à l'origine de dilatation des veines abdominales qui deviennent visibles sous la peau et de celles situées en amont. Cette circulation veineuse excessive est plus dangereuse au niveau de l'œsophage et de l'estomac. Elle est en effet à l'origine des hémorragies digestives, secondaires à une rupture des varices gastriques et œsophagiennes, qui peuvent être mortelles.

 

Les varices formées au niveau de l'intestin, notamment du rectum et du duodénum, peuvent également être à l'origine des saignements.

 

A cause de l'élévation de la pression sanguine, les veines de l'abdomen laissent filtrer au travers de leur paroi du plasma. Celui-ci va venir se répandre dans l'abdomen, entre les boucles de l'intestin. La présence de liquide dans l'abdomen est nommée l'ascite.

 

L'ascite va donc progressivement envahir l'espace habituellement inoccupé de la cavité abdominale. Il en résulte une prise de poids et une augmentation de volume de l'abdomen.

 

L'hypertension portale crée également une splénomégalie, c'est-à-dire une augmentation de taille de la rate, avec pour effet une destruction et une séquestration des plaquettes, des globules blancs et des globules rouges.

 

Cirrhose et hépatites virales chroniques

 

Conséquences et complications de la cirrhose

 

Les complications de la cirrhose sont multiples, sévères, invalidantes voire mortelles. Elles révèlent souvent la cirrhose jusque-là muette et indolore – « Le foie souffre en silence » – des personnes ignorant leur hépatite virale. Entre dépistage des hépatites et transplantation, le foie, s’il pouvait s’exprimer, choisirait le dépistage car une prise en charge précoce ou du moins pas trop tardive peut changer la donne et éviter son calvaire.

 

La cirrhose des hépatites chroniques virales est une affection diffuse du foie associant une fibrose cicatricielle mutilante, la formation de nodules de régénération encombrants et la mort des hépatocytes. L’évolution de la cirrhose peut être très longue et se fait en deux stades. Au premier stade, la cirrhose compensée n’a pas de retentissement clinique, pas de complications et peut durer des années (cf. Jds n° 174). Son évolution (régression, stabilisation ou aggravation) dépend de l’efficacité des traitements proposés et de certains cofacteurs (alcool, drogues et médicaments aggravant la cirrhose). Si les défaillances des fonctions du foie s’aggravent, elles engendrent les trois grandes conséquences de la cirrhose, qui vont elles-mêmes générer les complications de la cirrhose signant la décompensation hépatique. C’est le second stade.

 

Les conséquences de la cirrhose sont l’insuffisance hépatique, l’hypertension portale et un état précancéreux. Le carcinome hépatocellulaire (un des cancers du foie) peut se développer sur un foie remanié par la cirrhose après quinze à vingt ans : on dit ainsi que la cirrhose fait « le lit du cancer ».

 

L’insuffisance hépatocellulaire ou hépatique (IH)

 

L’IH est liée à la diminution des hépatocytes et de la circulation du sang dans le foie. Le foie de plus en plus détruit n’arrive plus à assurer ses multiples fonctions (cf. encadré p. 17). Les signes cliniques apparaissent lorsque plus de 75 % du foie ne fonctionnent plus.

 

> Les signes cutanés : les angiomes stellaires (taches L étoilées sur le thorax, le visage), l’érythrose palmaire (paumes roses) et les ongles blancs et striés.

 

> Les troubles endocriniens. Chez Lhomme : diminution de la pilosité, atrophie testiculaire, gynécomastie (apparition de seins), impuissance. Chez la femme : aménorrhée (arrêt des règles), stérilité, atrophie mammaire.

 

> Les syndromes hémorragiques : ecchymoses (bleus), hémorragies des gencives, du nez, purpura. Ils sont dus au déficit de production des facteurs de coagulation par le foie, au manque de plaquettes et à la fragilité vasculaire.

 

> L’asthénie ou fatigue intense et une diminution des défenses de l’organisme (favorisant les infections).

 

> L’encéphalopathie hépatique : ce sont des manifestations neuropsychiques liées à l’IH et favorisées par l’hypertension portale.

L’encéphalopathie est due en partie à la présence d’ammoniaque dans le sang, provenant de la dégradation des protéines par des bactéries dans le colon. Le foie ne pouvant plus intégrer cette ammoniaque dans le cycle de l’urée pour le neutraliser, ce dernier avec d’autres toxines non filtrées par le foie – arrive donc au cerveau et perturbe son fonctionnement.

 

L’encéphalopathie évolue en trois stades de gravité croissante, mais transitoires et variables dans le temps (régression puis récidive).

 

Le stade 1 : présence d’un signe neurologique, précoce, qu’il faut rechercher, c’est l’astérixis (ou flapping tremor). Il est dû à une interruption transitoire du tonus musculaire. Les bras tendus en avant, les doigts relevés et écartés, on observe des mouvements involontaires de flexion extension (tremblements des extrémités en « battements d’ailes de papillon »).

 

Le stade 2 : astérixis, troubles du comportement, de la conscience (confusion et désorientation), du sommeil (inversion du cycle), détérioration intellectuelle, foetor hepaticus (odeur douceâtre de « fruit pourri » de l’haleine).

 

Le stade 3 : coma, parfois des crises convulsives, hypertonie musculaire (raideur) ou/ puis flaccidité, réflexes trop vifs puis au contraire abolis.

 

L’encéphalopathie est souvent déclenchée et/ ou aggravée par une hémorragie digestive, une infection, une constipation sévère, un geste chirurgical pour traiter d’autres symptômes de la cirrhose (voir l’HTP), la prise de sédatifs ou calmants (surtout les benzodiazépines), un repas trop riche en protéines. Quand l’encéphalopathie survient spontanément, elle représente souvent la complication terminale de la cirrhose. L’ammoniaque n’est pas le seul responsable, on pense aussi à un déséquilibre des neurotransmetteurs (dopamine diminuée et sérotonine augmentée, synthèse de faux neurotransmetteurs). Des laxatifs, antibiotiques, la L-dopa, des sucres non absorbables sont donnés, avec plus ou moins de succès.

 

> L’ictère est dû à l’augmentation du taux de bilirubine conjuguée dans le sang. La bilirubine vient de la dégradation de l’hémoglobine lors de l’opération de recyclage des vieux globules rouges. Dans le plasma, elle est transportée par l’albumine, non conjuguée et insoluble. Elle est captée par l’hépatocyte, conjuguée (pour devenir soluble) et excrétée dans la bile. En cas d’insuffisance hépatique et/ ou d’obstacle à l’écoulement biliaire, la bilirubine conjuguée reflue dans le plasma. Cliniquement, l’ictère se traduit par une coloration jaunâtre de la peau et du blanc des yeux, des urines foncées (élimination de la bilirubine par les reins), une décoloration des selles (couleur « mastic » par absence du dérivé de la bilirubine qui est responsable de la coloration des selles) et un prurit parfois intense, dû à l’accumulation des sels biliaires sous la peau. L’ictère signe une aggravation de l’insuffisance hépatique mais il faut aussi rechercher une lithiase biliaire (calcul), très fréquente en cas de cirrhose et cause d’ictère.

 

L’hypertension portale (HTP)

 

Elle est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe d’hémorragies digestives. L’hypertension portale est due à la fibrose hépatique qui est comparable à un obstacle réduisant le flux sanguin (les vaisseaux sont « écrasés ») et augmentant la pression dans la veine porte (gros tronc veineux drainant le sang des viscères). Le sang venant des intestins, de la rate, du pancréas et de l’estomac ne pouvant plus circuler dans le foie, il emprunte des voies de déviation autour et en amont du foie. Ces petits vaisseaux de « délestage » se dilatent et deviennent des varices. Il s’agit donc d’un réseau secondaire permettant de contourner l’obstacle. Les varices œsophagiennes sont les plus fréquentes, mais on peut avoir aussi des varices gastriques, duodénales, coliques, rectales et une circulation collatérale abdominale sous-cutanée (par reperméabilisation de la veine ombilicale sous l’effet de l’HTP). Un ulcère gastro-duodénal ou une gastro-pathie congestive peuvent être également source d’hémorragies. La rate augmente de volume à cause de l’HTP, s’emballe, « séquestre » les plaquettes (hémorragies), les globules rouges (anémie), les globules blancs (risque d’infections). C’est l’hypersplénisme. L’HTP se mesure par cathétérisme de la veine jugulaire (1). Des méthodes moins invasives d’évaluation de la pression portale sont recherchées. Le Fibrotest® (qui sert déjà à « mesurer » indirectement la fibrose hépatique) pourrait être prédictif de l’HTP (2). Les varices œsophagiennes (VO) ou gastriques (VG) d’in ne posent pas de problème particulier à partir du moment où elles ne se rompent pas. La rupture des VO peut être provoquée par des facteurs mécaniques comme les aliments « durs » ou par une augmentation trop brutale de la pression à l’intérieur de l’abdomen lors d’un effort physique ou de la constipation par exemple, par augmentation de la pression dans ces varices (les VO ne saignent que si le gradient de pression dépasse 10-12 mm Hg).

 

La rupture des varices est une urgence vitale. Les hémorragies par rupture de VO sont la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’hémorragie est de 30 à 50 % en l’absence de traitement. Les varices sont classées en trois grades. Leur taille et la présence de signes rouges (points où les parois amincies vont se rompre) sont des facteurs de risques hémorragiques, ainsi que la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d’aspirine (à bannir).

Les symptômes des varices sont l’hématémèse (émission de sang lors de vomissements), le méléna (évacuation de sang dans les selles), le choc hypovolémique (baisse brutale de la tension artérielle par diminution de la quantité de sang dans l’organisme). Le diagnostic se fait par la fibroscopie oesogastroduodénale (examen effectué à l’aide d’une fibre optique introduite dans la bouche), qui permet de visualiser directement l’œsophage, l’estomac et le duodénum sous perfusion pour rétablir une quantité de sang suffisante. Le traitement pour arrêter l’hémorragie associe souvent (3) des médicaments abaissant l’HTP (des hormones de synthèse, terlipressine, somatostatine) et une technique d’hémostase (sous endoscopie), par ligature des varices (pose d’une bande élastique en spirale) ou par sclérose (en injectant une substance qui modifie la structure de la paroi de la veine). En cas d’échec de ces méthodes, l’obturation par une colle biologique (sorte de « superglue ») peut être essayée ou un TIPS (4) (prothèse intrahépatique, sorte de filet plus ou moins rigide) peut être posé par voie transjugulaire, reliant une branche de la veine porte à une veine sus-hépatique. Le TIPS réduit efficacement l’HTP et le risque d’hémorragies. Il est souvent réalisé dans l’attente d’une greffe hépatique, mais sa pose peut déclencher ou aggraver une encéphalopathie hépatique.

 

Le traitement préventif pour éviter l’hémorragie et ses récidives correspond à la prise à vie d’un bêtabloquant qui diminue le débit du sang, abaisse l’HTP et doit diminuer la fréquence cardiaque de 25 % environ. En cas de contre-indication ou d’intolérance à ces médicaments, la ligature des varices doit être renouvelée toutes les deux à trois semaines. Des laxatifs sont également prescrits contre la constipation.

 

> L’ascite : c’est un liquide jaune citrin, produit en excès qui se loge dans la cavité péritonéale (cavité entre les deux feuillets de la membrane tapissant les viscères et la paroi abdominale). L’ascite résulte d’une cascade de défaillances secondaires à l’insuf- fisance hépatique et à l’HTP (la rétention d’eau et de sel par les reins à cause de la baisse de l’albumine, et la localisation du liquide dans cette cavité à cause de la pression hydrostatique). L’ascite n’est décelable cliniquement qu’à partir de 2 L environ et peut atteindre les 20 L. Auparavant, on peut détecter une petite ascite par une échographie. Pour éviter l’aggravation de l’ascite, une diminution des apports d’eau et de sel est tentée, puis des diurétiques sont utilisés, avec précaution. Les ponctions évacuatrices d’ascite sont faites en cas d’ascite « tendue » occasionnant une gêne respiratoire et/ ou si l’association régime désodé/ diurétiques ne marche pas. Le liquide est analysé (taux de protéines, de cellules, germes) et son volume mesuré. Au-delà de 2 L évacués, il existe un risque de choc hypovolémique prévenu par des perfusions avec de l’albumine surtout si la ponction fait plus de 5 L.

 

L’infection spontanée du liquide d’ascite est une complication fréquente et grave que l’on prévient par des antibiotiques pour éviter les récidives d’infection, en cas d’hémorragies digestives et lorsque le taux de protéines de l’ascite est faible. L’ascite peut être associée à des œdèmes des membres inférieurs. Les ascites importantes peuvent provoquer des hernies ombilicales ou inguinales avec rupture de l’ombilic possible.

 

Le syndrome hépatorénal (SHR) associe une insuffisance rénale fonctionnelle (le rein ne sécrète presque plus d’urines, car il ne reçoit pas le sang à une pression suffisante), une baisse du sodium et une ascite irréductible. Il survient à un stade évolué de la cirrhose, spontanément ou provoqué par des complications (hémorragies, infections, ponction d’ascite). Le SHR peut-être aigu et mortel en quinze jours ou dévolution plus lente, répondant aux médicaments vasoactifs ; avec la pose d’un TIPS, il peut attendre une transplantation.

 

Les complications pleuropulmonaires de la cirrhose

 

> L’hydrothorax hépatique est un épanchement pleural abondant qui résulte du passage direct de l’ascite de la cavité péritonéale vers la cavité pleurale, au travers de brèches diaphragmatiques spontanées de petite taille, le plus souvent à droite (85 % des cas) et il peut s’infecter. L’ascite est le plus souvent réfractaire. Le traitement est un régime désodé, des diurétiques, le TIPS et la transplantation.

 

> Le syndrome hépato-pulmonaire associe une baisse d’oxygène dans le sang et une vasodilatation pulmonaire avec dyspnée d’effort et/ ou de repos (difficulté à respirer) et une cyanose (quantité insuffisante d’oxygène sur l’hémoglobine). Sous oxygène et avec une transplantation, ce syndrome est réversible.

 

> L’hypertension porto-pulmonaire : c’est une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, aggravée par les bêta-bloquants qu’il faut suspendre dans ce cas.

 

La transplantation hépatique

 

Quand elle est possible, la transplantation hépatique est souvent le seul espoir de survie des porteurs d’hépatites virales arrivés à ce stade de cirrhose décompensée et de son harem de complications. Les traitements des complications sont souvent faits « en attente » d’une greffe de foie. La cirrhose virale C’est la première indication de greffe en France et en Europe. Le carcinome hépatocellulaire la cirrhose peut favoriser la survenue de ce cancer primitif du foie. Ce vaste sujet sera traité dans un article ultérieur.

 

Petit dépistage contre grosse cirrhose

Les complications de la cirrhose sont souvent associées, intriquées, elles se compliquent elles-mêmes, se déstabilisent entre elles, spontanément ou lors des traitements. En voulant soigner une des complications, on en déclenche ou aggrave souvent une autre. Le traitement d’une cirrhose décompensée ressemble à une partie de poker, avec mises énormes, chance ou malchance, bluffs, gains ou pertes. Pour un plombier, la cirrhose peut ressembler à une histoire de chaudière négligée depuis des années, mal ramoné, dont un gros tuyau se bouche, la pression monte, elle fuit, tombe en panne et mal réparé ou trop tard, finira par exploser et détruira la maison tout entière. Le ramonage, c’est le dépistage des hépatites, que toute personne devrait effectuer de bon gré, même si elle ne pense pas être « une personne à risques ». Il n’est pas rare de nos jours qu’une personne découvre avec stupéfaction à la fois son hépatite virale, sa cirrhose, sa décompensation de cirrhose et sa future transplantation. Environ 30 % des patients porteurs d’une hépatite virale ignorent comment et quand ils ont été contaminés, aucun des facteurs de risque n’est retrouvé.

Les hépatites virales peuvent être traitées avec succès ou du moins, il est possible de limiter leurs dégâts si elles sont découvertes et prises en charge assez tôt. Ce n’est pas au stade de cirrhose décompensée qu’il faut se réveiller. Le dépistage est simple comme une prise de sang et peut sauver la vie du foie qui n’est pas un ingrat.

 

Marianne L’Hénaff

 

(1) L’HTP est définie par une augmentation de la pression portale au-delà de 15 mm Hg ou par une élévation du gradient de pression portocave au-delà de 5 mm Hg.

 

(2) Thabut et al., “Diagnostic value of fibrosis biochemical markers for the prediction of portal hypertension in chronic liver disease”, AASLD, Hepatology 2003, 10: 292A. (Différence entre la pression veineuse hépatique bloquée et la pression VH libre).

 

(3) Conférence de consensus sur les complications de l’hypertension portale de l’adultewww.angh.org/consensus- HTP2004_long.htm

 

(4) TIPS = transjugular intrahepatic porto-systemic shunt.

 

Les fonctions du foie

 

Le foie est le plus gros organe de l’organisme (pesant 1 à 1,5 kg chez l’adulte), comparable à un gigantesque laboratoire filtreur. L’artère hépatique apporte le sang artériel au foie, qui le filtre et le renvoie dans la veine cave inférieure vers le cœur, via la veine porte. Environ un litre et demi de sang traverse le foie chaque minute. Tout ce qui est digéré et absorbé au niveau des voies intestinales est assimilé, transformé, désintoxiqué, stocké par le foie. Il stocke les glucides de l’alimentation sous forme de glycogène et les libère dans l’organisme, selon les besoins, pour maintenir un taux constant de glycémie. Le foie intervient dans la synthèse des acides gras, des triglycérides, des lipoprotéines, du cholestérol, des phospholipides. Il fabrique des protéines (l’albumine, les facteurs de la coagulation) et l’urée (pour se débarrasser des déchets protéiques et de l’ammoniaque), qui est ensuite éliminée par les urines. Le foie stocke le fer pour la fabrication de l’hémoglobine des globules rouges. La bile produite par le foie, stockée en partie dans la vésicule biliaire, est sécrétée dans les intestins (par le système des canaux biliaires hépatiques). La bile renferme des sels biliaires importants pour la digestion des graisses et l’excrétion des toxines.

 

Portal hypertension is a major complication of cirrhosis.

 

Tobacco - Alcohol - Drugs

 

Portal hypertension is the cause of expansion abdominal veins which become visible under the skin and those upstream. This excessive venous circulation is more dangerous to the esophagus and stomach. It is indeed the cause of gastrointestinal bleeding secondary to rupture of gastric and esophageal varices, which can be fatal.

 

Varicose veins formed at the intestine, including the rectum and duodenum, may also cause bleeding.

Because of the elevation of blood pressure, the abdominal veins let filter through their wall of the plasma. This one will come to spread in the abdomen, between the loops of the bowel. The presence of fluid in the abdomen is called ascites.

Ascites will therefore progressively invade usually unoccupied space of the abdominal cavity. This results in a weight gain and an increase in volume of the abdomen.

 

Portal hypertension also creates splenomegaly, that is to say an increase in spleen size, resulting destruction and sequestration of platelets, white blood cells and red blood cells.

 

Cirrhosis and chronic viral hepatitis

 

Consequences and complications of cirrhosis

 

The complications of cirrhosis are multiple, severe, disabling or death. They often reveal cirrhosis hitherto silent and painless - "The liver is suffering in silence" - people ignoring their viral hepatitis. Between screening for hepatitis and transplant, liver, if it could speak, would choose the screening because early support or at least not too late can change things and avoid her ordeal.

 

Cirrhosis of viral hepatitis is a chronic diffuse liver disease involving scarring extensive fibrosis, the formation of bulky regenerative nodules and death of hepatocytes. The development of cirrhosis can be very long and is done in two stages. In the first stage, compensated cirrhosis has no clinical significance, no complications and can last for years (see Jds No. 174). Evolution (regression, stabilization or deterioration) depends on the efficacy of proposed treatments and certain cofactors (alcohol, drugs and medicines aggravating cirrhosis). If the failure of liver functions worsen, they generate the three major consequences of cirrhosis, which will themselves generate the complications of cirrhosis signing hepatic decompensation. This is the second stage.

 

The consequences of cirrhosis are liver failure, portal hypertension and a precancerous condition. Hepatocellular carcinoma (a cancer of the liver) may develop on a liver altered by cirrhosis after fifteen to twenty years: they say as well as cirrhosis is "the bed of the cancer."

 

The hepatocellular or liver failure (IH)

 

The HI is linked to the reduction of hepatocytes and blood flow in the liver. Liver increasingly destroyed no longer able to ensure its multiple functions (see box, p. 17). The clinical signs appear when more than 75% of the liver do not work.

 

> Skin signs: spider nevi (spots L starred on the chest, face), palmar erythrosis (pink palms) and white and ridged nails.

 

> Endocrine disorders. In Lhomme: decreased body hair, testicular atrophy, gynecomastia (development of breasts), impotence. For women: amenorrhea (cessation of menstruation), infertility, breast atrophy.

 

> Hemorrhagic syndromes: bruising (bruises), bleeding gums, nose, purpura. They are due to coagulation factors deficit in production by the liver, lack of platelets and vascular fragility.

 

> The intense fatigue or asthenia and lower the body's defenses (favoring infections).

 

> Hepatic encephalopathy: they are neuropsychiatric events associated with IH and favored by portal hypertension. Encephalopathy is partly due to the presence of ammonia in the blood, from the degradation of proteins by bacteria in the colon. The liver can no longer integrate the ammonia in the urea cycle to neutralize it, the latter with other unfiltered by the liver toxins - therefore reaches the brain and disturb its operation.

 

Encephalopathy evolves in three stages of increasing severity, but transient and time varying (regression and recurrence).

 

Stage 1: the presence of a neurological, early sign to look for is asterixis (or flapping tremor). It is due to a transient interruption of muscle tone. Arms stretched forward, raised and fingers spread, there is involuntary movements of flexion extension (tremor ends in "butterfly flapping").

 

Stage 2: asterixis, behavioral disorders, consciousness (confusion and disorientation), sleep (reverse circulation), intellectual deterioration, fetor hepaticus (sweet smell of "rotten fruit" of the breath).

 

Stage 3: coma, sometimes seizures, muscle tone (stiffness) or / and flaccidity, too quick reflexes and abolished the contrary.

Encephalopathy is often triggered and / or worsened by gastrointestinal bleeding, infection, severe constipation, a surgical procedure to treat other symptoms of cirrhosis (see HTP), taking sedatives or tranquilizers (especially benzodiazepines), too high protein meal. When encephalopathy occurs spontaneously, it is often the final complication of cirrhosis. Ammonia is not solely responsible, we also think of an imbalance of neurotransmitters (dopamine decreased and increased serotonin synthesis false neurotransmitters). Laxatives, antibiotics, L-dopa, non-absorbable sugars are given with more or less success.

 

> Jaundice is due to the increase of conjugated bilirubin in the blood. Bilirubin comes from the breakdown of hemoglobin in the recycling operation of old red blood cells. In plasma, it is transported by albumin, unconjugated and insoluble. It is collected by hepatocytes, conjugated (become soluble) and excreted in bile. In cases of liver failure and / or impede the bile flow, conjugated bilirubin flows back into the plasma. Clinically, jaundice leads to a yellowing of the skin and whites of the eyes, dark urine (bilirubin elimination by the kidneys), discoloration of stool (Colour "putty" by the lack derived from bilirubin is responsible for the coloration of faeces) and sometimes intense pruritus, due to the accumulation of bile salts under the skin. Jaundice sign of worsening hepatic failure but we must also look cholelithiasis (calculation), very common in cases of cirrhosis and causes jaundice.

 

Portal hypertension (PHT)

She is responsible for the main complications of cirrhosis. It is the direct cause of gastrointestinal bleeding. Portal hypertension is due to liver fibrosis which is comparable to an obstacle reducing blood flow (the vessels are "crushed") and increasing the pressure in the portal vein (large venous trunk draining blood viscera). The blood coming from the intestines, spleen, pancreas and stomach can no longer flow through the liver, it borrows detours around and upstream of the liver. These small vessels of "downloading" dilate and become varicose veins. It is therefore a secondary network to bypass the obstacle. Esophageal varices are the most common, but it may also have gastric varices, duodenal, colon, rectal and subcutaneous abdominal collateral circulation (by recanalization of the umbilical vein under the effect of HTP). Peptic ulcer or gastrointestinal congestive pathy may also cause bleeding. Spleen becomes enlarged because of the HTP, racing, "receiver" platelets (bleeding), red blood cells (anemia), white blood cells (risk of infection). Is hypersplenism. PH is measured by catheterization of the jugular vein (1). Less invasive methods to assess portal pressure are sought. The Fibrotest® (which already used to "measure" indirect liver fibrosis) could be predictive of PH (2). Esophageal varices (OV) or gastric (VG) of in pose no particular problem from the moment they do not break. Rupture of VO can be caused by mechanical factors such as the "hard" food or by a too abrupt increase of the pressure inside the abdomen during physical exertion or constipation for example, by increasing the pressure in these varices (VO only bleed if the pressure gradient exceeds 10-12 mmHg).

 

The rupture of varicose veins is a vital emergency. Bleeding from ruptured VO are the leading cause of death in cirrhosis. Mortality due to bleeding is 30 to 50% in the absence of treatment. Varicose veins are classified into three grades. Their size and the presence of red signs (points where the thinner walls will break) are bleeding risk factors, as well as taking non-steroidal anti-inflammatory drugs or aspirin (to ban).

 

The symptoms of varicose veins are hematemesis (vomiting blood at issue), melena (evacuation of blood in the stool), hypovolemic shock (sudden drop in blood pressure by decreasing the amount of blood in the body) . Diagnosis is made by upper gastrointestinal endoscopy (examination using an optical fiber inserted in the mouth), which allows to directly visualize the esophagus, stomach and duodenum on a drip to restore a sufficient amount of blood . Treatment to stop bleeding often associated (3) lowering drugs PH (synthetic hormones, terlipressin, somatostatin) and a hemostasis technique (endoscopic) by variceal ligation (insertion of a rubber band spiral) or multiple (by injecting a substance which modifies the structure of the wall of the vein). In case of failure of these methods, plugging a biological glue (kind of "superglue") can be tried or TIPS (4) (intrahepatic prosthesis, sort of more or less rigid mesh) may be placed transjugular connecting a branch of the portal vein to a hepatic vein. TIPS effectively reduces the HTP and the risk of bleeding. It is often performed in waiting for a liver transplant, but her pose can trigger or aggravate hepatic encephalopathy.

 

Preventive treatment to avoid bleeding and recurrence is the taken life of a beta blocker which reduces the flow of blood, lowers PH and should lower the heart rate of about 25%. If cons-indication or intolerance to these drugs, variceal ligation must be renewed every two to three weeks. Laxatives are prescribed against constipation.

 

> Ascites: it is a liquid yellow citrine, excess product that fits into the peritoneal cavity (cavity between the two layers of the membrane lining the abdominal wall and viscera). Ascites is the result of a cascade of secondary failures in liver insuf- sufficiency and HTP (water and salt retention by the kidneys due to the decrease in albumin, and location of liquid in this cavity due to hydrostatic pressure). Ascites is clinically detectable only from about 2 L and can reach 20 L. Previously, a small ascites can be detected by ultrasound. To avoid worsening ascites, decreased water intake and salt is attempted, then diuretics are used with caution. Punctures évacuatrices ascites are made in cases of "tense" ascites causing difficulty breathing and / or the salt-free / diuretic combination regimen does not. The liquid is analyzed (protein levels, cells, seeds) and its volume measured. Beyond 2 L evacuated, there is a risk of hypovolemic shock prevented by infusions with albumin especially if the puncture is larger than 5 L.

 

The spontaneous bacterial peritonitis is a frequent complication and severe than is prevented by antibiotics to prevent recurrence of infection in case of gastrointestinal bleeding and when the rate of ascites protein is low. Ascites can be associated with lower limb edema. Important ascites can cause umbilical or inguinal hernia rupture with the possible umbilicus.

 

Hepatorenal syndrome (HRS) combines functional renal failure (kidney hardly secretes urine because it is not receiving the blood at sufficient pressure), lower sodium and irreducible ascites. It occurs at an advanced stage of cirrhosis, spontaneous or provoked by complications (bleeding, infections, ascites puncture). SHR may be acute and fatal fortnight or slow devolution, responding to vasoactive drugs; with the installation of a TIPS, he can wait for a transplant.

 

The pleuropulmonary complications of cirrhosis

 

> Hepatic hydrothorax is an abundant pleural effusion resulting from the direct passage of ascites from the peritoneal cavity into the pleural space through diaphragmatic breaches spontaneous small, usually right (85% of cases) it can infect. Ascites is most often refractory. The treatment is a sodium diet, diuretics, TIPS and transplantation.

 

> The hepato-pulmonary syndrome is a decrease of oxygen in the blood and pulmonary vasodilation with exertional dyspnea and / or rest (difficulty breathing) and cyanosis (insufficient oxygen to hemoglobin). Under oxygen and transplantation, the syndrome is reversible.

 

> The porto-pulmonary hypertension is an increase in pulmonary artery pressure, worsened by beta-blockers must be suspended in this case.

 

Liver transplantation

 

When possible, liver transplantation is often the only hope for survival of carriers of viral hepatitis arrived at this stage of decompensated cirrhosis and complications of his harem. Treatment complications are often made "on hold" for a liver transplant. Viral cirrhosis This is the first indication transplant in France and Europe. Hepatocellular carcinoma cirrhosis may increase the likelihood of that primary liver cancer. This vast subject will be covered in a later article.

 

Small screening against big cirrhosis

 

Complications of cirrhosis are often associated, entangled, they are complicated themselves, to destabilize them, either spontaneously or during treatments. In wanting to treat a complication, we triggers or aggravates other often. The treatment of decompensated cirrhosis is like a game of poker, with huge bets, luck or bad luck, bluffs, gains or losses. For a plumber, cirrhosis may resemble a boiler history neglected for years, badly Ramone, one big pipe becomes clogged, the pressure rises, it leaks, breaks down and badly repaired or too late will eventually explode and destroy the whole house. Sweeping is screening for hepatitis, that anyone should make willingly, even if it do not think "a person at risk". It is not rare these days that a person discovers with astonishment both his viral hepatitis, cirrhosis her, his decompensation of cirrhosis and its future transplantation. Approximately 30% of patients with viral hepatitis are unaware of how and when they have been contaminated, none of the risk factors is found.

 

Viral hepatitis can be treated successfully or at least it is possible to limit their damage if discovered and supported early. This is not the stage of decompensated cirrhosis need to wake up. Screening is simple as a blood test and can save the life of the liver that is not ungrateful.

 

Marianne The Hénaff

 

(1) PH is defined as an increase of the portal pressure beyond 15 mm Hg or by an elevation of portosystemic pressure gradient beyond 5 mm Hg.

 

(2) Thabut et al, "Diagnostic value of biochemical markers fibrosis for the prediction of portal hypertension in chronic liver disease," AASLD, Hepatology 2003, 10:. 292A. (Difference between the blocked hepatic venous pressure and VH Free Press).

 

(3) Consensus Conference on the complications of portal hypertension of adultewww.angh.org / consensus- HTP2004_long.htm

 

(4) = TIPS transjugular intrahepatic porto-systemic shunt.

 

Liver function

 

The liver is the largest organ of the body (weighing 1 to 1.5 kg in adults), comparable to a gigantic laboratory filter. The hepatic artery brings arterial blood to the liver, which the filter and back into the inferior vena cava to the heart via the portal vein. About one and a half liters of blood through the liver every minute. All that is digested and absorbed from the intestinal tract is treated, processed, detoxified, stored in the liver. It stores food carbohydrates as glycogen and releases in the body, as needed, to maintain a constant blood sugar.

 

The liver is involved in the synthesis of fatty acids, triglycerides, lipoproteins, cholesterol, phospholipids. It makes proteins (albumin, coagulation factors) and urea (to get rid of protein waste and ammonia), which is then excreted in the urine. Liver stores iron for the manufacture of hemoglobin in red blood cells. Bile produced by the liver, stored in part in the gallbladder, is secreted into the intestines (by the system of bile ducts). Bile contains important bile salts for fat digestion and excretion of toxins.

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