Diabète / Diabetes

Le diabète, la recherche et l'accompagnement.

Diabetes, Research and Support

Diabète

 

Véritable problème de santé publique, le diabète toucherait aujourd’hui plus de 3 millions de français (4.7% de la population) selon l’Institut de veille sanitaire (Invs). Si l’apparition de nouveaux cas enregistre des ralentissements (+5.1% sur la période 2006-2009, +2.4% sur la période 2009-2013, source Invs), le nombre de nouveaux patients continue néanmoins d’augmenter, de par le vieillissement de la population, l’augmentation de l’espérance de vie des personnes diabétiques, mais aussi l’augmentation de la prévalence de l’obésité actuellement enregistrée.

Le seul chiffre stable reste celui des décès annuels imputés directement au diabète : 30 à 32000 par an depuis les années 2000 (Invs). Pourtant pour la plupart d’entre nous, cette maladie est évitable par des gestes quotidiens simples et efficaces, une nouvelle hygiène de vie pour une vie plus longue.

 

Les deux principaux types de diabètes : type I et type II_______________

 

Pour aider le corps à réguler/maîtriser son taux de sucre (la glycémie), le pancréas sécrète une hormone : l’insuline.

 

Lors des repas, des glucides sont absorbés, transformés en glucose au niveau de l’estomac et rejoignent la circulation sanguine pour être distribués aux autres organes. L’insuline est alors sécrétée par le pancréas pour faire diminuer la quantité de sucre dans le sang, principalement en permettant aux cellules d’absorber le glucose sanguin (en augmentant le nombre et la sensibilité des récepteurs cellulaires au glucose : les récepteurs Glut), faisant ainsi baisser la glycémie (taux de sucre dans le sang). Les cellules du corps nouvellement enrichies en glucose, vont le stocker (sous forme de glycogène) dans le but de l’utiliser comme « carburant » (énergie) nécessaire à leur fonctionnement.

 

 

Le pancréas

 

Glande située derrière l’estomac, est capable de « détecter » à n’importe quel moment le taux de glucose dans le sang. Véritable lecteur de glycémie, il synthétise (grâce aux cellules Béta), et libère les quantités d’insuline nécessaires à la maîtrise du taux sanguin de glucose. Cependant il se peut que le système se dérègle, on parle alors de résistance au glucose (pré diabète de type II) ou de diabète.

 

En connaissance de tout ça, comprenons maintenant le diabète ; le diabète qu’on appelle aussi diabète sucré est caractérisé par une hyperglycémie chronique (taux de sucre dans le sang trop élevé, supérieur à 1,26 g/l après un jeûne de 8 heures) liée à une déficience, soit de la sécrétion de l’insuline, soit de l’action de l’insuline, soit des deux, cette hormone ne remplit donc plus son rôle de régulation de la glycémie, essayons maintenant de comprendre ce mécanisme pathologique:

 

 

Le diabète de type I

 

Il est causé par la destruction des cellules bêta du pancréas, il en résulte une incapacité à sécréter de l’insuline. C’est pourquoi les injections d’insuline sont indispensables et vitales chez les personnes diabétiques de type 1. Cette forme de diabète survient essentiellement chez les enfants et les jeunes adultes et le diagnostic est souvent brutal. Le diabète de type I représenterait aujourd’hui 5.6% des diabètes traités.

 

 

Le diabète de type II

 

C’est la forme de diabète la plus fréquente (91.9% des diabètes traités). Il est caractérisé dans un premier temps par une « insulino-résistance » (76.1% des diabétiques), cette dernière ne pouvant plus exercer son action, la glycémie reste élevée, forçant alors le pancréas à synthétiser en continu de l’insuline conduisant petit à petit à l’épuisement des cellules béta du pancréas, c’est « l’insulino réquérance », c’est le second temps de la maladie. Le pancréas devenu incapable de synthétiser l’insuline conduit le malade vers une « insulinodépendance » (15.8% des diabétiques), au même titre que ceux atteint par le diabète de type I, les injections d’insuline deviennent vitales.

 

Le diabète de type 2 peut évoluer sans symptôme pendant plusieurs années et générer des complications sans avoir été diagnostiqué. Son dépistage est recommandé en France chez les personnes âgées de 45 ans et plus (tranches d’âge les plus touchées par la maladie) présentant des facteurs de risque, en particulier un surpoids ou une obésité [1]. On notera que c’est pour cette forme de diabète que les facteurs génétiques de prédisposition sont le plus importants.

 

 

Autres types de diabètes

Il existe d’autres formes de diabète, comme le diabète gestationnel (qui peut être transitoire car il est lié à une résistance à l’insuline pendant la grossesse mais peut également persister après la grossesse) ou des cas de diabète résultant de conditions spécifiques ou génétiques (diabètes secondaires à la prise de corticoïdes, à une pancréatite, à une hémochromatose, à une mucoviscidose, diabète correspondant à une forme génétique identifiée de type Mody...). [2]

 

 

 

Mécanisme de la maladie________________________________

 

Diabète de type I ou diabète insulinodépendant (DID)

 

Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune (nos propres anticorps s’attaquent à notre pancréas) des cellules insulino-sécrétrices (cellules Béta). Quand il ne reste plus que 10 à 20% de cellules fonctionnelles une hyperglycémie apparait. Le processus auto-immun se déroule sur de nombreuses années : 5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète. Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique et à la suite de facteurs déclenchant (stress, infections…). Un ou plusieurs types d’auto-anticorps peuvent apparaitre : les auto-anticorps anti-cellules béta, les auto-anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique, les auto-anticorps anti-insuline et les auto-anticorps anti-IA2.

 

 

Diabète de type II ou diabète non insulinodépendant (DNID)

 

La principale question que nous pouvons maintenant nous poser est : pourquoi cette résistance progressive à l’insuline ou plus exactement la résistance de notre organisme à l’action de cette hormone ?

Il y aurait à l’origine un excès de graisses (un excès de tissus adipeux : obésité/surpoids) conduisant à la libération continue et massive d’acides gras dans le sang, cet excès agirait de façon néfaste à plusieurs niveaux :

 

 

1.Au niveau du foie : Le passage des acides gras par cet organe favorise d’une part la synthèse des triglycérides et d’autre part la néoglucogenèse (auto-fabrication de sucre), donc la production de glucose qui majore elle-même la sécrétion d’insuline.

 

 

2.Au niveau musculaire (principal siège de cette insulino-résistance) les acides gras (provenant des graisses) et le glucose rivalisent en tant que source énergétique. Les acides gras étant plus facilement dégradés que le glucose pour produire de l’énergie, leur utilisation est donc favorisée, elle permet de plus de conserver nos réserves en glycogène.

 

En conclusion, le glucose est donc produit par notre foie mais pourtant, laissé de coté par nos muscles, très rarement utilisé, notre corps s’habitue à son inutilité pendant que notre pancréas s’affaire à produire de l’insuline toujours en plus grande quantité. Une intolérance au glucose se met en place petit à petit (Hyperglycémie chronique par sa « non utilisation »), puis le diabète de type II apparait. D’évolution lente et silencieuse l’hyperglycémie est longtemps asymptomatique et la maladie est souvent découverte de façon fortuite à l’occasion d’une prise de sang, ou en cas de complication.

 

 

Facteurs de risques (diabète de type II)

 

Outre les prédispositions génétiques qui apparaissent aujourd’hui comme particulièrement impliquées dans la survenue d’un DNID elles ne peuvent expliquer à elles seules l’apparition de la maladie.

En effet cette pathologie semble particulièrement corrélée à l’âge et au mode de vie. L’incidence de la maladie augmente avec l’âge du fait de l’usure des cellules et des organes. Par ailleurs, la sédentarité, l’hypercholestérolémie, le surpoids et l’obésité ou encore l’hypertension, augmentent le risque de développer la maladie, sans que les raisons soient clairement identifiées. Des mécanismes inflammatoires sont néanmoins montrés du doigt, en particulier en cas d’obésité [3].

On notera que les chercheurs se penchent actuellement sur les modifications de la flore intestinale, ou encore sur les conditions du développement fœtal... tentant d’identifier de nouveaux facteurs environnementaux prédisposant.

 

Les Symptômes_______________________________________

 

Diabète de type I

 

Généralement, des épisodes d'hypoglycémies et/ou une perte importante de poids malgré un bon appétit (polyphagie) sont annonciateurs de la maladie. D’autres symptômes sont typiques mais plus discrets : mictions fréquentes et abondantes (syndrome polyurique), soif anormale en terme d’importance et de fréquence (syndrome polydipsique), fatigue générale intense.

Elle peut aussi, et c’est souvent le cas, se révéler par des complications : hypo ou hyperglycémie et acidocétose sont les principales. L’hyperglycémie apparaitra lors des prises alimentaires tandis que les épisodes d’hypoglycémies se manifesteront entre les repas, lors de jeûnes ou encore d’activités physiques intenses. Ces hypoglycémies se caractérisent par des sueurs, maux de tête, tremblements, tachycardies, vertiges... Sans une prise rapide de sucre, elles peuvent se compliquer d’un coma hypoglycémique. Si L’hypo et l’hyperglycémie semblent être des manifestations typiques de la maladie, l’acidocétose est révélatrice de DID dans la moitié des cas. En effet, nous avons vu (cf : mécanisme DID) que les acides gras étaient beaucoup plus utilisés que le glucose, si l’équilibre entre les deux (apport/stockage) n’était pas respecté, de fait la dégradation de ces graisses conduit à la formation de corps cétoniques en quantité très importante, passé un seuil critique ces métabolites sont toxiques pour notre organisme, conduisant, dans les formes les plus graves à un coma acido-cétosique.

 

Diabète de Type II

 

Les symptômes sont ici globalement les mêmes, attention toutefois dans le cas d’un DNID ces derniers peuvent être beaucoup plus insidieux, on synthétisera ici les plus importants :

 

 

1.Envie excessive d’uriner (abondance et fréquence) : polyurie

 

 

2.Soif intense et répétée (polydipsie)

 

 

3.Augmentation de la faim (polyphagie) et pourtant un amaigrissement

 

 

4.Fatigue et faiblesse excessives

 

 

5.Infections récidivantes touchant principalement : la peau, les gencives, les appareils génitaux

 

 

6.Une cicatrisation lente

 

 

7.Engourdissement/fourmillement des membres

 

 

Les complications

 

Parfois révélatrices de la maladie, les complications de la maladie sont nombreuses et souvent graves. Les hyperglycémies répétées et le dérèglement chronique de la glycémie ont des effets délétères sur l’organisme, notamment sur les nerfs et les vaisseaux sanguins et par voie de conséquence sur de très nombreux organes. Pour toutes ces complications il existe une corrélation étroite.

 

 

Les neuropathies diabétiques

 

Très rarement connues car silencieuses elles sont pourtant les complications les plus courantes. Les hyperglycémies provoquent de nombreuses modifications chimiques, conduisant à l’altération du nerf jusqu'à sa destruction par « apoptose » des neurones (auto-suicide cellulaire). De l’altération fonctionnelle (le nerf fonctionne de moins en moins bien) à l’altération structurelle (destruction progressive) l’ensemble du système nerveux périphérique, qui contrôle les muscles, et autonome, qui contrôle le fonctionnement viscéral, sont touchés. Ces changements de plus en plus irréversibles conduisent à l’apparition de nombreux troubles, accompagnés ou non de douleurs, (très souvent nocturnes :

 

1.Perte du sens du toucher

2.Insensibilité progressive à la douleur, provoquant chez certains une insensibilité presque totale à la douleur, notamment aux pieds, qui pourront s’infecter et s’aggraver par une baisse du pouvoir de cicatrisation et un manque de vigilance des patients (mal perforant plantaire).

3.Engourdissement, fourmillement et fatigue musculaire

4.Diarrhée ou au contraire des constipations fréquentes

5.Des troubles de la miction

6.Malaises vagaux

7.Troubles de l’érection, impuissance

8.Une disparition progressive des réflexes

 

Prévention : L’équilibre de la glycémie est primordial, car c’est un déséquilibre qui affecte le plus significativement le système nerveux. Il convient de contacter votre médecin devant n’importe quel type d’alerte : douleur sans origine identifiée, perte de sensibilité, fourmillement/faiblesse musculaire importante, il pourra ainsi effectuer une inspection plus précise et approfondie. Un contrôle annuel de routine chez un cardiologue reste indispensable.

 

 

Cardio-vasculaires

 

Les événements cardio-vasculaires (infarctus/AVC) sont 2 à 3 fois plus élevés chez les diabétiques.

Le sucre dans le sang épaissi et rigidifie les parois vasculaires favorisant la formation de plaque d’athéromes (dépôts de graisse sur la paroi interne des vaisseaux sanguins). Ces plaques avec le temps et suite à différents phénomènes (notamment inflammatoires) se durcissent par calcification et deviennent plus ou moins fibreuses et rigides (athérosclérose). Une thrombose ou un infarctus (du myocarde par exemple) peut survenir si une artère se retrouve bouchée par la rupture d’une de ces plaques et avec la formation d’un caillot autour de celles-ci, on notera par ailleurs, que l’excès de sucre favorise la formation de caillots.

 

Prévention : Le diabète est déjà en soi un facteur de risque important, il conviendra donc de surveiller l’équilibre de son diabète mais aussi d’agir sur les facteurs de risques cardiovasculaires (outre les Facteurs dit non modifiable : âge, sexe prédispositions génétiques) Hypertension artérielle, ou encore l’hypercholestérolémie (souvent secondaire à un surpoids).

 

 

La rétinopathie diabétique

 

Complication très fréquente, elle est la principale cause de cécité dans les pays industrialisés. Toujours suite à l’altération de la paroi des vaisseaux sanguins, ce sont les capillaires irriguant les cellules rétiniennes qui sont ici touchées, affectant leur rigidité et leur perméabilité. La rétine est progressivement de moins en moins bien oxygénée et se détériore au fil du temps, conduisant dans les formes les plus graves à la cécité totale.

 

Prévention : équilibrer sa glycémique et maîtriser au mieux sa tension artérielle reste les meilleurs armes. Néanmoins il existe des traitements efficaces (notamment au laser) pour freiner l'évolution de la maladie et empêcher cette cécité. Un contrôle régulier (au moins une fois par an) chez un ophtalmologue est vivement conseillé.

 

 

La néphropathie diabétique

 

Le rein est l’organe épurateur du corps, il filtre le sang pour en extraire ses différents déchets. Béatiquement, ce filtre s’encrasse et se détériore à cause du diabète encore une fois par des atteintes multiples et répétées des petits capillaires. Le rein ne remplissant plus son rôle : il laisse dans le sang des composés qui ne devraient plus y être (urée/créatinine) et en laisse passer d’autres qui devraient rester dans le sang (l’albumine).

L’altération rénale impose de plus, des modifications contraignantes de traitement aux patients.

 

Prévention globale : toutes ces complications ne sont pas inéluctables, et les patients diabétiques ne les déclareront pas forcément. Ils existent des moyens de retarder leur apparition, de contrôler leur évolution ou même de s’en prémunir. Des recommandations spécifiques et des règles générales comme une bonne hygiène de vie et une attention accrue de soi permettent efficacement de les prévenir.

Nous l’avons bien compris le dénominateur commun dans la prévention de ces complication est le contrôle de sa glycémie, elle passe par un autocontrôle fiable et régulier de son taux sanguin.

 

Une bonne hygiène de vie est aussi primordiale, sport et alimentation équilibrée en sont les maîtres mots :

1.Manger équilibré et à des heures régulières

2.Éviter les apports importants de sucres ou d’aliments gras (retirer de son alimentation les aliments à index glycémique élevé)

3.Aucun aliment n’est nocif ou vraiment interdit, seul l’excès est à proscrire (vrai dans le cas d’un diabète contrôlé)

4.Une activité sportive régulière, au mieux elle sera quotidienne (ex : 30 min de marche rapide).

 

 

 

Les traitements________________________________________

 

Metformine (les biguanides)

 

Glucophage® et Stagid®

 

Principe d’utilisation :

 

Augmentation progressive des posologies

Prise pendant les repas en associant des pansements digestifs et un antispasmodique (meilleur tolérance digestive)

3 prises par jour

Lors d’une intervention chirurgicale, il est impératif d’arrêter la Metformine 48h avant et de la reprendre 48h après.

 

Mécanisme d’action :

 

Augmente l’affinité des récepteurs à l’insuline

Diminue l’absorption des glucides, des acides gras et des acides aminés (Intéressant dans le cas d’un patient avec un IMC >27)

Inhibe la néoglucogenèse hépatique (diminue la formation iatrogène de sucre)

Diminue la glycolyse aérobie (le patient sera sujet à des acidoses lactiques)

 

Effets indésirables : Troubles digestifs sévères et acidose lactique sont les principaux

 

Association déconseillée :

 

Alcool

Médicaments diminuant la perfusion rénale (Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion : IEC et les ARA II)

 

Contre-indications :

 

Alcoolisme

Insuffisance rénale même modérée

DID

Insuffisance hépatique sévère

Grossesse et allaitement

 

 

Les Sulfamides (Glipizide, Gliclazide, Glibenclamide.. .)Minidiab®, Diamicron®, Daonil®, Glucovance®…

 

Principes d’utilisation :

 

Augmentation progressive des posologies sous surveillance glycémique (risque d’accident de 1er dose = Hypoglycémie sévère)

Prise 30 min avant le repas

Pas de prise si jeûne

Nécessite pour le patient de connaitre les premiers signes d’une hypoglycémie

 

Mécanisme d’action : Insulino-sécréteur et augmente la sensibilité des récepteurs cellulaires à l’insuline

 

Effets indésirables :

 

Effets antabuses (attention à la prise d’alcool)

Hypoglycémies +++

Prise de poids car insulino-sécréteur

Troubles digestifs dose dépendant

 

Contre-indications :

 

DID

Patient > 65 ans

Grossesse et allaitement

Insuffisance rénale hépatique et sévère

 

 

Le Répaglinide (les glinides) : Novonorm®

 

Globalement son utilisation et ses effets indésirables sont les même que pour les Sulfamides.

Seule différence : Les Glinides sont pris 15 min avant les repas, contrairement aux Sulfamides qui sont pris 30 min avant.

 

 

Acarbose et Miglitol : Glucor® et Diastabol®

 

Principes d’utilisations :

 

Prise avant le repas

Augmentation progressive des doses (améliore la tolérance digestive)

Si hypoglycémie resucrer avec du glucose et non pas du saccharose (sucre dans les morceaux de sucres traditionnels)

Généralement utilisé en traitement d’appoint avec la Metformide ou les Sulfamides

 

Mécanisme d’action : Diminue l’absorption intestinale des glucides en inhibant les enzymes indispensables pour leur assimilation : Les Alpha glucosidases *

 

Effets Indésirables : Troubles digestifs principalement : (flatulences, météorisme et dyspepsie)

 

Contre-indications :

 

Grossesse et allaitement

Enfants de moins de 15 ans

Insuffisance rénale sévère

Pathologies digestives (troubles absorption, ulcérations et hernies intestinales)

 

 

Exenatide : Byetta®

 

Principes d’utilisation :

 

2 injections en sous-cutanée par jour

1 h avant les deux principaux repas (Jamais après)

 

Mécanisme d’action : C’est un incrétino-mimétique ; les incrétines sont des hormones qui stimulent la libération et la synthèse d’insuline.

 

Effets indésirables :

 

Troubles digestifs

Hypoglycémie

Perte de poids

Réactions cutanées au point d’injection

 

Contre indications :

 

DID

Grossesse et allaitement

Insuffisance rénale sévère

 

 

Incrétinos-potentiateurs (Sitagliptine et Vildagliptine) : Januvia®, Janumet®, Galvus®, Eucreas®

 

Principes d’utilisation : 1 comprimé par jour pendant ou en dehors des repas.

 

Mécanisme d’action : Plutôt que de mimer les incrétines comme l’Exenatide, les incrétino-potentiateurs vont empêcher leur dégradation et leur permettre d’agir plus longtemps.

 

L’insuline (lente ou rapide), la metformines, les Sulfamines et Glinides, ou autres incétino-potentiateurs sont aujourd’hui connus de tous ou presque.

 

 

 

De nouveaux traitements ?______________________________

 

Des cellules productrices d’insulines créent à partir de clonage thérapeutiques : à partir de fibroblastes humains situés dans la peau, des chercheurs américains ont réussi à obtenir des cellules-souches, retrouvant la capacité de se différencier en a peu près n’importe quelle cellule du corps, ils est parvenue à obtenir des cellules bêta des ilots du pancréas (ilots de langerhans) capable de synthétiser de l’insuline, de plus, ces nouvelles cellules sécrétrices d’insuline ont pour origine le propre corps du patient (sa peau) il y aura donc beaucoup moins de problèmes de rejet de greffe : Un formidable espoir pour les patients atteint de DID.

 

Cependant, sachant que le diabète du type 1 est une maladie auto-immune, les recherches doivent se poursuivre, le chemin est encore long : http://harvardmagazine.com/2014/10/melton-creates-beta-cells

 

Sources

Inserm : http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/diabete-de-type-2-dnid

 

Read more at http://www.sante-sur-le-net.com/fiches-info/diabete/#Dv1g1Rh7pzYOtHX2.99

 

Diabetes

Real public health problem, diabetes now affect more than 3 million French (4.7% of the population) in the Health Watch Institute (Invs). If the new cases recorded slowdowns (+ 5.1% over the 2006-2009 period, + 2.4% over the period 2009-2013 Invs source), the number of new patients nonetheless continues to increase, the aging of the population, increased life expectancy of people with diabetes, but also the increasing prevalence of obesity currently registered.

the only stable figure is the annual deaths attributed directly to diabetes: 30-32000 by year since 2000 (Invs). Yet for most of us, this disease is preventable by simple and effective daily actions, a new lifestyle for a longer life.

 

The two main types of diabetes: type I and type II

 

To help the body regulate / control the level of sugar (glucose), the pancreas secretes a hormone: the insulin . During the meal, carbohydrates are absorbed, converted to glucose in the stomach and join the bloodstream for distribution to other organs. Insulin is then secreted by the pancreas to decrease the amount of sugar in the blood, mainly by allowing the cells to absorb blood glucose (by increasing the number and sensitivity of cell receptors glucose: receivers Glut ) thereby lowering blood glucose (sugar in the blood). The cells of the newly enriched body into glucose, the store will (as glycogen) to use as a "fuel" (energy) required for their operation.

 

 

The pancreas

 

Gland located behind the stomach, is able to "detect" at any time the rate of glucose in the blood. True blood glucose meter, it synthesizes (through beta cells ), and releases the amounts of insulin needed to control blood glucose levels. However it may be that the system goes awry, it is called glucose resistance (pre Type II diabetes) or diabetes. As knowledge of that, now understand diabetes; diabetes is also called diabetes mellitus is characterized by chronic hyperglycemia (blood sugar in the blood too high, greater than 1.26 g / l after fasting for 8 hours) associated with a deficiency or secretion insulin, or of insulin action, or both, this hormone fulfills its role more regulation of blood sugar, are now trying to understand disease mechanism:

 

Type I diabetes

 

It is caused by the destruction of beta cells in the pancreas, resulting in an inability to secrete insulin. Therefore insulin injections are necessary and vital in type 1 diabetes This form of diabetes occurs mainly in children and young adults and the diagnosis is often brutal. The type I diabetes today represent 5.6% of treated diabetes.

 

 

Type II diabetes

 

This is the form of diabetes the most common (91.9% of treated diabetes). It is characterized initially by an "insulin resistance" (76.1% of diabetics), it can not exert its action, glucose remains high, while forcing the pancreas to synthesize insulin continuously leading to small little to depletion of beta cells of the pancreas is "insulin réquérance", the second stage of the disease. The pancreas become unable to synthesize insulin leads the patient to a "insulin dependence" (15.8% of diabetics), as well as those affected by type I diabetes, insulin injections become vital.

Type 2 diabetes can progress without symptoms for many years and generate complications without being diagnosed. Its screening is recommended in France among people aged 45 and over (the most affected age group by the disease) with risk factors, particularly overweight or obese [1]. Note that it is for this form of diabetes that genetic predisposition factors are most important.

 

 

Other types of diabetes

 

There are other forms of diabetes, such as gestational diabetes (that is transient because it is related to insulin resistance during pregnancy but may also persist after pregnancy) or of diabetes resulting from specific conditions or genetic (diabetes secondary to taking steroids, pancreatitis, to hemochromatosis, a cystic fibrosis, diabetes matching identified a genetic form type Mody ...). [2]

 

Mechanism of disease

 

Type I diabetes or insulin dependent diabetes (IDDM)

Type 1 diabetes is caused by autoimmune destruction (our own antibodies attack our pancreas) insulin-secreting cells (beta cells). When there remain only 10 to 20% of functional cells hyperglycemia appears. The autoimmune process takes place over many years: 5 to 10 years or more before the onset of diabetes. This autoimmune reaction occurs on a genetic susceptibility field after triggers (stress, infections ...).One or more types of autoantibodies can appear: the anti-beta cells autoantibody , the anti-decarboxylase autoantibodies to glutamic acid , the anti-insulin autoantibody and anti-IA2 autoantibodies .

 

 

type II diabetes or non-insulin dependent diabetes (NIDDM)

The main question we now ask is: why this progressive insulin resistance or rather our body's resistance to share ? This hormone

There would cause an excess of fat (excess fat: obesity / overweight) leading to the continuous release and mass of fatty acids in the blood, this excess would adversely on several levels:

 

 

1.The liver: The portion of fatty acids by the body to facilitate firstly the synthesis of triglycerides and secondly gluconeogenesis (self-production of sugar), so glucose production which raises itself secretion 'insulin.

 

 

2.In muscle (headquarters of this insulin resistance) fatty acids (from fats) and glucose compete as an energy source. The fatty acids are more easily degraded than glucose to produce energy, their use is promoted, it allows more to keep our glycogen stores.

 

Finally, glucose is produced by our liver but yet left aside by our muscles, rarely used, our body gets used to its uselessness as our pancreas is working to produce insulin still greater amount. IGT is taking place gradually (chronic hyperglycemia by its "non-use") and type II diabetes appears. On the slow and silent evolution hyperglycemia is long asymptomatic and the disease is often discovered incidentally during a blood test, or in case of complications.

 

 

risk factors (diabetes type II)

Besides genetic predispositions that appear today as being particularly involved in the onset of NIDDM they can not in themselves explain the appearance of the disease.

In fact this pathology seems particularly correlated with the age and lifestyle . The incidence of the disease

increases with age due to the wear of the cells and organs. Moreover, physical inactivity, high cholesterol, overweight and obesity , or hypertension , increases the risk of developing the disease, although the reasons are clearly identified. Inflammatory mechanisms are still stigmatized, especially in cases of obesity. [3]

 

It should be noted that researchers are examining the changes in the intestinal flora, or the conditions of fetal development ... attempting to identify new environmental factors predisposing.

 

Symptoms

 

Type I diabetes

 

Typically, episodes of hypoglycemia and / or significant weight loss despite a good appetite (polyphagia) are harbingers of disease. Other symptoms are typical but more discreet: Frequent and copious urination (polyuria syndrome), abnormal thirst in terms of importance and frequency (polydipsia syndrome), intense general fatigue .

 

It can also, and this is often the case, prove by complications: hypo- or hyperglycemia and ketoacidosis are the main. Hyperglycemia appear when food intake while episodes of hypoglycemia will occur between meals, fasting or during intense physical activity. These hypoglycemia are characterized by sweating, headache, tremors, tachycardia, dizziness ... Not a quick-sugar, they can be complicated by hypoglycemic coma. If the hypoglycemia and hyperglycemia seem to be typical manifestations of the disease, ketoacidosis is indicative of DID in half the cases. Indeed, we have seen (cf. DID mechanism) that fatty acids were much used as glucose, if the balance between the two (input / storage) was not met, in fact degradation of these fats leads the ketone body formation in very large amounts, past a critical level these metabolites are toxic to our body, resulting in the most serious forms an acid-ketotic coma.

 

Type II diabetes

 

The symptoms are generally the same here, but be careful in the case of NIDDM they can be much more insidious, the most important we will summarize here:

 

 

1.excessive urination (frequency and abundance): polyuria

 

 

2.intense and repeated thirst (polydipsia)

 

 

3.Increased hunger (polyphagia) yet emaciation

 

 

4.excessive fatigue and weakness

 

 

5.recurrent infections mainly affecting: skin, gums, genitals

 

 

6.Slow healing

 

 

7.Numbness / tingling members

 

 

complications

Sometimes indicative of the disease, complications of the disease are numerous and often serious. Repeated hyperglycemia and chronic disorder of blood sugar have deleterious effects on the body, including the nerves and blood vessels and consequently on many organs. For all these complications there is a close correlation.

 

 

Diabetic neuropathy

 

Very rarely known because they are silent yet the most common complications. Hyperglycemia cause of numerous chemical modifications, resulting in alteration of the nerve until its destruction by "apoptosis" neurons (self-cell suicide). Of functional impairment (the nerve works less and less well) the structural alteration (progressive destruction) all of the peripheral nervous system, which controls the muscles, and autonomous, which controls the visceral functioning, are impacted. These changes increasingly irreversible lead to the appearance of many disorders, with or without pain (often nocturnal:

 

1.Loss of the sense of touch

 

2.progressive insensitivity to pain, causing in some almost complete insensitivity to pain, especially in the feet, which can fester and worsen a decrease the healing power and a lack of vigilance of patients (diabetic foot ulcer).

 

3.Numbness, tingling and muscle fatigue

 

4.Diarrhea or constipation rather frequent

5.Of micturition disorders

 

6.vagal malaise

 

7.Erectile dysfunction, impotence

 

8.A gradual disappearance of reflexes

 

Prevention: The glycemic control is important, because this is an imbalance that affects most significantly the nervous system. You should contact your doctor before any type of alert: pain with no known origin, loss of

sensation, tingling / severe muscle weakness, and it can make a more accurate and thorough inspection. A routine yearly check to a cardiologist remains indispensable.

 

 

Cardiovascular

 

Cardiovascular events (heart attack / stroke) are 2-3 times higher in diabetics.

The sugar in the blood thickens and stiffens the vascular walls promoting atheroma plaque formation (fat deposits on the inner lining of blood vessels blood). These plates with time and following different phenomena (in particular inflammatory) become hardened by calcification and become more or less fibrous and rigid (atherosclerosis). Thrombosis or infarction (myocardial for example) can occur if an artery is found bite by the rupture of one of said plates and with the formation of a clot around thereof, it will be noted also that the excess sugar promotes clot formation. Prevention: diabetes in itself is a major risk factor, so one should monitor the balance of her diabetes but also to act on the cardiovascular risk factors (in addition to the said factors non-modifiable: age, sex, genetic predisposition) high blood pressure , or the high cholesterol (often secondary to overweight).

 

Diabetic retinopathy

 

Complication very common, it is the leading cause of blindness in industrialized countries. Always following the alteration of the blood vessel wall, it is the capillaries irrigating the retinal cells that are affected by affecting their rigidity and permeability. The retina is progressively less well oxygenated and deteriorates over time, resulting in the most serious forms to total blindness. Prevention: balance her blood sugar and to better control his blood pressure remains the best weapon. Nevertheless there are effective treatments (including laser) to slow the progression of the disease and prevent this blindness. A regular (at least once per year) at an ophthalmologist is advisable .

 

Diabetic nephropathy

 

The kidney is the organ of the body scrubber, it filters the blood to extract its various wastes. Béatiquement, the filter becomes dirty and deteriorates because of diabetes again by multiple and repeated violations of small capillaries. The kidney no longer fulfilling its role: it leaves in the blood compounds that should not be there (urea / creatinine) and lets others that should remain in the blood (albumin).

 

Renal impairment imposes furthermore, binding changes of treatment to patients. comprehensive prevention: all of these complications are not inevitable, and the diabetic patients declare not necessarily. They exist ways to delay their appearance, to control their evolution or even to prevent it. Specific recommendations and general rules as a healthy lifestyle and self-effectively increased attention can prevent them. We understand the common denominator in the prevention of these complications is control of blood sugar, it goes through . reliable and regular treasury of his blood level a healthy lifestyle also matters, sport and balanced diet are the key words:

 

1.balanced eating and regular hours

2.Avoid large intakes of sugars or fatty foods (remove from your diet foods with high glycemic index)

3.No food is really harmful or prohibited, only the excess is to be avoided (true of a controlled diabetes)

4.Regular exercise, the better it will be daily (ie 30 min of brisk walking).

 

Treatments

 

Metformin (biguanide)

 

Glucophage® Stagid® and Basic Operation:

 

 

Gradually increasing dosages

Taken with meals by combining digestive dressings and antispasmodic (better digestive tolerance)

3 times a day

During surgery, it is imperative to stop metformin 48 hours before and resume 48 hours after .

 

Action mechanism :

 

Increases the affinity of insulin receptor

Reduces the absorption of carbohydrates, fatty acids and amino acids ( useful in the case of a patient with a BMI> 27 )

Inhibits hepatic gluconeogenesis (decreases iatrogenic formation of sugar)

Decreases aerobic glycolysis ( the patient will be subject to lactic acidosis )

 

Side effects: severe digestive disorders and lactic acidosis are the main discouraged Association:

 

 

Alcohol

Drugs that reduce renal perfusion (diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors: ACE inhibitors and ARBs)

 

Cons-indications:

 

Alcoholism

Renal impairment even moderate

DID

Severe hepatic impairment

Pregnancy and breast feeding

 

 

The sulfonamides (Glipizide, gliclazide, glibenclamide ...) Minidiab®, Diamicron®, Daonil®, Glucovance® ...

 

Use principles:

 

Gradually increasing dosages under glucose monitoring (accident risk 1 dose = severe hypoglycemia)

Taken 30 minutes before meals

Not so fast decision

 

Requires the patient to know the first signs of hypoglycemia

 

Mechanism of action Insulin-secreting and increases the sensitivity of the receivers cellular insulin side effects:

 

 

antabuses effects (watch the alcohol intake)

hypoglycaemia +++

weight gain since insulin secretion

digestive disorders dose dependent

 

Cons-indications:

 

DID

Patient> 65 years

Pregnancy and breast feeding

liver and severe renal impairment

 

 

The repaglinide (glinides) Novonorm®

 

Overall its use and its adverse effects are the same as for sulfonamides.

The only difference: The Glinides are taken 15 minutes before meals , unlike sulfonamides which are taken 30 min before .

 

 

Acarbose and Miglitol: Glucor® and Diastabol®

 

Principles of uses:

Taken before meals

Slow titration (improves digestive tolerance)

If hypoglycemia resucrer with glucose, not sucrose (sugar pieces of traditional sugars)

Generally used as adjunctive treatment with sulfonylureas or Metformide

 

Mechanism of action: Decreases intestinal absorption of carbohydrates by inhibiting the enzymes essential for assimilation: Alpha glucosidase * Adverse Reactions: Gastrointestinal mainly: (flatulence, bloating and dyspepsia) Contraindications:

 

 

Pregnancy and breast feeding

Children under 15 years

Severe renal impairment

digestive diseases (absorption disorders, intestinal ulcers and hernias)

 

 

Exenatide : Byetta®

Use principles:

2 subcutaneous injections per day

 

1 hour before the two main meals (ever after)

 

Mechanism of action: It is an incretin mimetic; incretins are hormones that stimulate the release of insulin and synthesis. Side effects:

 

 

Digestive disorders

hypoglycemia

Weightloss

Skin reactions at the injection site

 

Against indications:

 

DID

Pregnancy and breast feeding

Severe renal impairment

 

 

Incrétinos-potentiating (Sitagliptin and vildagliptin) Januvia®, Janumet®, Galvus®, Eucreas®

 

Principles of use: 1 tablet daily with or without food.

 

Mechanism of action: Rather than mimic incretins such as Exenatide, the incretin potentiator will prevent their degradation and allow to act for longer . The insulin (fast or slow), the metformines the Sulfamines and Glinides or other incétino-potentiating are now known to almost everyone.

 

New treatments?

 

Insulin-producing cells created from therapeutic cloning: from human fibroblasts located in the skin, US researchers have managed to obtain stem cells, regaining the ability to differentiate into a virtually any cell the body, they managed to get the beta cells of the islets of the pancreas (islets of Langerhans) can synthesize insulin, in addition, these new insulin-secreting cells originate from the patient's own body (skin) so there will be much less graft rejection problems. a great hope for patients suffering from DID

, however, knowing that type 1 diabetes is an autoimmune disease, the research must continue, the road is still long :http://harvardmagazine.com/2014/10/melton-creates-beta-cells

 

Read more at http://www.sante-sur-le-net.com/fiches-info/diabete/#8WpvbIUWt9mpHmaa.99

 

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